Health Project Studio

E' stata somministrata nell'ospedale pediatrico Giovanni XXIII di Bari, per la prima volta in Italia, la terapia genica ad una neonata di appena 23 giorni alla quale è stata diagnosticata la Sma (atrofia muscolare spinale).
La diagnosi è stata possibile poiché la Puglia, unica regione italiana, ha reso obbligatorio lo screening per tutti i neonati. Alla bimba è stato somministrato il farmaco Zolgensma.

E' la prima volta che viene somminisrtata la terapia genica a un neonato senza sintomi con età inferiore a un mese. In questo stato di malattia, diagnosticato attraverso lo screening obbligatorio e solo dopo sette giorni dalla nascita, si coltiva la speranza di buoni risultati.

Uno studio condotto dall’IRCCS Ospedale Sacro Cuore Don Calabria di Negrar (VR), in corso di revisione sulla rivista Clinical Microbiology and Infection, ha dimostrato che negli operatori sanitari con precedente infezione la risposta anticorpale dopo una sola dose di vaccino è significativamente più alta rispetto a quella ottenuta dopo due dosi negli operatori mai colpiti dal virus. Anche dopo dieci mesi dal contagio, ovvero il tempo intercorso dai primi operatori contagiati alla conclusione dello studio.

Lo studio è stato condotto fra gennaio e marzo 2021, quando circa 2000 operatori sanitari dell’ospedale veronese sono stati sottoposti alla vaccinazione anti-Covid con Pfizer-BioNTech; agli aderenti sono stati dosati gli anticorpi contro SARS-CoV-2 al momento della prima e della seconda dose e poi una terza volta dopo 2/3 settimane dall’ultima inoculazione.
I dati raccolti dai ricercatori veronesi sembrano dimostrare che la seconda dose potrebbe non essere necessaria.
L’obiettivo adesso è verificare questi dati in una popolazione che sia stata vaccinata dopo tempi ancora più lunghi dall’infezione, per corroborare ulteriormente l’indicazione.

Creato un mini cuore che batte fino a 100 volte al minuto

E' il primo ad essere creato in laboratorio con camere che battono chiaramente.
Ha le dimensioni di un seme di sesamo di 2 millimetri; imita l'organo di un embrione di 25 giorni e ha una camera cava che batte dalle 60 alle 100 volte al minuto. Gli scienziati della Michigan State University hanno utilizzato cellule staminali per sviluppare questi mini-cuori, invece delle più classiche cellule cardiache dei topi.

Il team di ricercatori punta a studiare le varie fasi dello sviluppo del cuore nell'utero e provare a dare una spiegazione ad alcuni difetti congeniti, ma anche ai misteri scientifici sull'organo, come ad esempio il fatto che quello dei bambini non si cicatrizzi dopo un attacco cardiaco. L'obiettivo successivo sarà quello di fare in modo che i cardioidi po***no sangue se collegati alle reti vascolari. Uno studio simile era stato condotto già lo scorso anno, ma l'utilizzo delle cellule di topo non aveva permesso di replicare un vero e proprio cuore, quanto una sorta di un grumo.

Con l'utilizzo delle staminali, è stato possibile sviluppare in una sola settimana diversi strati di tessuto che si trovano nelle pareti della camera cardiaca del cuore di un embrione di 25 giorni, con al suo interno le cellule che si osservano tipicamente durante questa fase di sviluppo: cardiomiociti, epiteliali, fibroblasti e quelle della membrana dell'epicardio. Contenuti all'interno di una capsula di Petri, i mini-cuori sono sopravvissuti oltre tre mesi.

https://www.sciencemag.org/news/2021/05/lab-grown-minihearts-beat-real-thing

Lab-grown minihearts beat like the real thing Self-organizing organoids resemble a 1-month-old embryo’s heart

Il Covid-19 interagisce sia direttamente che indirettamente con le cellule del cuore: lo confermano i primi risultati dello studio “Cardio-CoV”, realizzato dal Centro Cardiologico Monzino in collaborazione con l’Istituto Nazionale Malattie Infettive Lazzaro Spallanzani di Roma, appena pubblicati su rivista scientifica della European Society of Cardiology (Esc).

Lo studio è stato interamente finanziato da Regione Lombardia, e mostra come il virus attacca le cellule stromali, facendole diventare veicolo di infezione, causando complicazioni cardiache.

I ricercatori, coordinati da Maurizio Pesce, Responsabile dell’Unità di Ricerca in Ingegneria Tissutale Cardiovascolare del Monzino, hanno confermato che le cellule stromali, uno dei tipi cellulari maggiormente diffusi nel cuore, possono essere attaccate direttamente dal virus, diventando a loro volta veicolo dell’infezione. La maggiore o minore capacità di replicazione del virus in queste cellule risulta strettamente correlata ai livelli di espressione del recettore cellulare Ace2.
Allo stesso tempo, indipendentemente dai livelli di Ace2, le cellule stromali possono reagire all’invasione del Covid-19 attivando una importante risposta infiammatoria. Questo duplice effetto conseguente all’interazione tra virus e cellule stromali può spiegare la variabilità dei danni cardiaci riscontrati e le complicanze cardiache che si osservano nei casi più gravi di Covid-19.

Il Sars-CoV-2 ha manifestato, sin dall’esordio della pandemia, il potere di innescare gravi problematiche a livello cardiaco, come aritmie e scompenso, in alcuni casi persistenti anche dopo la guarigione dal virus.

Le osservazioni degli scienziati hanno confermato che effettivamente il virus entra nelle cellule attraverso il recettore Ace2 e che quindi esso può andare incontro a replicazione diffondendosi nel cuore. In parallelo, hanno osservato che le stesse cellule possono anche evolvere verso un destino pro-infiammatorio da cui ne conseguirebbe la deposizione di tessuto fibrotico, osservata in molti pazienti Covid-19. È stato possibile mostrare che il grado di infezione del Sars-CoV-2 dipende dai livelli di espressione del recettore Ace2, vale a dire che più Ace2 è presente, maggiore è l’infezione.

I risultati supportano l’utilizzo degli anti-infiammatori già utilizzati negli attuali protocolli anti-Covid-19 per minimizzare la risposta infiammatoria a livello cardiaco, e permettono di escludere che vi sia un’interazione tra trattamenti anti-ipertensivi e gravità dell’infezione, almeno a livello del cuore, contrariamente a quanto si era pensato all’inizio della pandemia. È stata trovata conferma che questi farmaci non impattano sui livelli basali di espressione di Ace2 nelle cellule dei pazienti.

Lo studio Cardio-Cov ora si svilupperà intorno a due obiettivi: definire nelle cellule stromali il meccanismo molecolare che causa l’espressione di Ace2 per identificare un farmaco in grado di inibire la replicazione virale nel cuore, e analizzare l’evoluzione infiammatoria dello stroma cardiaco per individuare nuovi targets molecolari, a cui mirare per impedirne la progressione.

Human cardiosphere-derived stromal cells exposed to SARS-CoV-2 evolve into hyper-inflammatory/pro-fibrotic phenotype and produce infective viral particles depending on the levels of ACE2 receptor expression

https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article/doi/10.1093/cvr/cvab082/6168421?searchresult=1

Human cardiosphere-derived stromal cells exposed to SARS-CoV-2 evolve into hyper-inflammatory/pro-fibrotic phenotype and produce infective viral particles depending on the levels of ACE2 receptor expression AbstractAims. Patients with severe respiratory syndrome caused by SARS-CoV-2 undergo cardiac complications due to hyper-inflammatory conditions. Although the pr